[연구 소개] 알츠하이머병과 V-ATPase: HYAL-CD44 축을 통한 신경 보호 가능성

 

우리 뇌는 세포 내 단백질 균형을 유지하는 것이 필수적이며, 이 과정이 손상되면 신경 퇴행성 질환이 발생할 수 있습니다. 특히, 알츠하이머병(AD)에서는 아밀로이드 베타(Aβ)와 과인산화된 Tau 단백질이 축적되어 신경 세포의 기능에 악영향을 미칩니다.

이번 포스팅에서는 "Endolysosomal Impairment by Binding of Amyloid Beta or MAPT/Tau to V-ATPase and Rescue via the HYAL-CD44 Axis in Alzheimer Disease"라는 연구를 통해 V-ATPase의 역할과 HYAL-CD44 축이 제공하는 신경 보호 메커니즘에 대해 살펴보겠습니다.

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연구 방법

인간 단백질 마이크로어레이를 이용한 분석

• 연구진은 인간 단백질 마이크로어레이를 사용해 Aβ와 Tau 단백질이 V-ATPase의 서브유닛과 결합하는 양상을 분석했습니다.
• V-ATPase의 특정 서브유닛(ATP6V0C와 ATP6V1B2)이 아밀로이드 베타 및 Tau 단백질과 상호작용해 엔도리소좀 기능 저하와 관련이 있음을 확인했습니다.

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연구 결과

V-ATPase와 Aβ/Tau 결합

• V-ATPase의 ATP6V0C와 ATP6V1B2 서브유닛은 Aβ와 Tau 단백질에 결합해 엔도리소좀 기능을 저하시킵니다.
• 이로 인해 신경 세포에서 자가포식(autophagy) 과정이 방해받으며, 신경 손상이 발생합니다.

HYAL-CD44 축을 통한 보호 효과

• HYAL1 효소와 CD44 수용체가 결합한 히알루론산(HA)이 V-ATPase 기능을 회복시키고, 엔도리소좀 기능을 정상화합니다.
• 특히, 저분자량 히알루론산(LMWHA)은 Aβ로 인한 신경 독성을 줄이는 데 효과적이었습니다.

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연구의 중요성

알츠하이머병 치료의 새로운 가능성

• 이 연구는 HYAL-CD44 축을 기반으로 엔도리소좀 회복 메커니즘을 밝혀내며, 신경 퇴행을 방지할 수 있는 가능성을 제시합니다.
• V-ATPase의 기능 회복을 통한 신경 보호 효과를 입증함으로써 알츠하이머병의 새로운 치료법 개발 가능성을 열었습니다.

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향후 기대

HYAL-CD44 축 기반 치료법

• HYAL-CD44 축을 활용한 치료법은 알츠하이머병뿐만 아니라 다른 신경퇴행성 질환에도 적용될 가능성이 높습니다.
• 추가 연구를 통해 다양한 신경 보호 메커니즘이 밝혀질 것이며, 이는 질환 예방 및 치료법 개발에 기여할 것입니다.

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진온바이오텍 서비스 소개

 

이번 연구에서는 인간 단백질 마이크로어레이를 사용하여 Aβ와 Tau 단백질이

V-ATPase의 서브유닛과 결합하여 세포 내 자가포식 과정에 미치는 영향을 분석했습니다.

이를 통해 V-ATPase의 특정 서브유닛(ATP6V0C와 ATP6V1B2)이 아밀로이드 베타 및 Tau 단백질과

상호작용하며 엔도리소좀 기능 저하와 관련이 있음을 확인하였습니다​.

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이번 연구와 같이 인간단백질칩을 활용한 연구에 관심이 있으신 분은

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출처

PubMed - V-ATPase and HYAL-CD44 Axis in Alzheimer Disease