[연구 소개] 세포 사멸을 막는 PELI1의 비밀: RIP3 조절로 괴사성 질환 극복 가능성

 

PELI1, RIP3의 과도한 활성화 방지하는 새로운 세포 사멸 조절 메커니즘 제시

우리 몸의 유전 정보는 다양한 환경과 자극에 의해 손상될 위험에 노출되어 있습니다. 이러한 손상을 복구하고 세포의 항상성을 유지하는 것은 생명 유지에 필수적입니다.

이번 포스팅에서는 "PELI1 Selectively Targets Kinase-Active RIP3 for Ubiquitylation-Dependent Proteasomal Degradation"라는 연구를 바탕으로, PELI1이 RIP3 단백질의 활성을 조절함으로써 과도한 세포 사멸을 방지하는 새로운 메커니즘에 대해 알아보겠습니다.

연구 방법

이 연구에서는 마이크로어레이를 사용하여 RIP3와 상호작용하는 단백질을 대규모로 스크리닝하였습니다. 연구진은 PELI1이 RIP3와 특이적으로 결합하여 RIP3의 과도한 활성화를 방지하는 역할을 한다는 것을 확인했습니다. PELI1은 활성화된 RIP3를 인식하고, 이를 유비퀴틴-프로테아좀 경로를 통해 분해함으로써 세포 사멸을 조절하는 역할을 합니다.

연구 결과

PELI1과 RIP3의 상호작용

PELI1은 RIP3 단백질의 활성화 형태와 선택적으로 결합하여, 이를 분해함으로써 비정상적인 세포 사멸을 억제합니다.

RIP3의 유비퀴틴화 및 분해

활성화된 RIP3가 PELI1에 의해 유비퀴틴화되면, 프로테아좀에 의해 분해되며, 이 과정을 통해 RIP3의 과도한 축적을 방지합니다.

질병과의 연관성

연구에 따르면, PELI1 발현이 낮은 경우 RIP3가 과도하게 활성화되며, 이는 독성 표피 괴사증(TEN)과 같은 질환에서 관찰되는 세포 사멸 증가와 관련이 있습니다.

연구의 중요성

이 연구는 PELI1 단백질이 세포 사멸 경로에서 중요한 조절자로 작용하며, RIP3의 과도한 활성을 억제하는 데 핵심적인 역할을 한다는 것을 시사합니다. 이를 통해 세포가 과도한 사멸을 방지하고 항상성을 유지할 수 있도록 돕습니다. 이 연구는 또한, RIP3와 관련된 다양한 괴사성 질환 치료에 새로운 접근법을 제공할 수 있습니다.

향후 기대

이번 연구 결과를 바탕으로 PELI1의 작용 메커니즘을 더 깊이 이해한다면, 이를 활용한 새로운 치료법이 개발될 가능성이 큽니다. 특히, RIP3의 과활성화로 인해 발생하는 괴사성 질환에 대한 연구가 활발히 진행될 것으로 예상됩니다.

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진온바이오텍 서비스 소개

이번 연구에서는 인간 단백질칩을 이용한 대규모 스크리닝 기법인 마이크로어레이를 활용하여, RIP3와 상호작용하는 단백질을 대규모로 스크리닝하였습니다. 연구진은 PELI1이 RIP3와 특이적으로 결합하여 RIP3의 과도한 활성화를 방지하는 역할을 한다는 것을 확인했습니다.

이번 연구와 같이 인간단백질칩을 활용한 연구에 관심이 있으신 분은 저희 쪽으로 연락주시면 친절히 안내해드리겠습니다.

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출처: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29883609/