폐는 산소 교환의 중심 역할을 하지만, 저산소 환경에서는 손상을 입기 쉬운 장기 중 하나입니다. 이번 연구 **"Meldonium Ameliorates Hypoxia-Induced Lung Injury and Oxidative Stress by Regulating Platelet-Type Phosphofructokinase-Mediated Glycolysis"**는 Meldonium이 저산소증으로 인한 폐 손상과 산화 스트레스를 완화하는 분자적 메커니즘을 규명하며, 새로운 치료 전략을 제시하였습니다.
연구 개요
연구 방법
- 인간 단백질칩 분석
- 인간 단백질칩을 활용하여 Meldonium과 상호작용하는 단백질을 대규모 스크리닝.
- **Platelet-Type Phosphofructokinase (PFKP)**를 주요 타깃 단백질로 식별.
- 생화학적 분석
- PFKP와의 상호작용과 이를 통한 당 발효(Glycolysis) 조절 메커니즘 분석.
- 산화 스트레스 및 세포 보호 기전
- Nrf2 신호 전달을 조사하여 산화 스트레스 감소 효과 확인.
- 기능적 결과 분석
- 저산소 환경에서 폐 조직 손상과 미토콘드리아 기능 회복을 평가.
연구 결과
- PFKP와의 상호작용
- Meldonium은 저산소 환경에서 PFKP 효소와 강력하게 결합하여, 해당 과정(Glycolysis)의 과도한 활성화를 조절.
- Glycolysis 조절
- Meldonium은 Lactate 수준을 감소시키고, 이를 통해 세포 내 산화 스트레스를 완화.
- 산화 스트레스 완화
- Nrf2 단백질이 세포질에서 핵으로 이동하여 항산화 유전자 발현을 촉진.
- 이는 산화 스트레스와 미토콘드리아 손상을 줄이는 데 기여.
- 저산소증 완화
- 저산소 환경에서 폐 손상을 효과적으로 완화하며, 세포 생존율을 높임.
연구의 중요성
- PFKP의 새로운 역할
- 폐 손상 및 산화 스트레스 조절에서 PFKP의 역할을 규명.
- Meldonium의 다면적 효능
- Glycolysis 및 산화 스트레스 완화를 통해 저산소증 치료의 가능성을 제시.
- 미래 치료법 개발의 기초
- Nrf2 및 PFKP를 타깃으로 하는 새로운 치료 전략 개발 가능성.
향후 기대
- 저산소증 치료법 개발
- Meldonium 기반 약물 개발이 활발히 진행될 것으로 기대.
- 다른 질환에의 응용
- Glycolysis 조절 기전을 통한 다양한 질환(예: 암, 당뇨병) 치료 가능성 탐구.
- 정밀의학 적용
- Nrf2 및 PFKP 타깃 연구를 기반으로 환자 맞춤형 치료 전략 수립.
진온바이오텍 서비스 소개
이번 연구에서는 인간 단백질칩을 이용한 대규모 스크리닝 기법인 마이크로어레이를 활용하여,
Meldonium이 어떤 단백질들과 상호작용하는지를 분석하였습니다.
이를 통해 폐 손상 완화에 중요한 역할을 하는
Platelet-Type Phosphofructokinase (PFKP)라는
효소가 주된 타깃 단백질임을 밝혀냈습니다.
이번 연구와 같이 인간단백질칩을 활용한 연구에 관심이 있으신 분은
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출처:
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