[연구 소개] 난소암 치료의 열쇠? Notch3 신호를 억제하는 WWP2의 놀라운 발견!

Notch3 신호전달 경로 억제의 새로운 기전: WWP2의 역할우리 몸의 유전 정보는 암을 포함한 다양한 질병 발생에 영향을 미치는 신호 경로에 의해 조절됩니다. 그중 Notch3 신호전달 경로는 특정 암에서 종양 세포 성장과 약물 저항성에 중요한 역할을 합니다.이번 포스팅에서는 "Notch3 Interactome Analysis Identified WWP2 as a Negative Regulator of Notch3 Signaling in Ovarian Cancer"라는 연구를 바탕으로, Notch3 경로의 억제 가능성을 탐구하고, Notch3 신호전달을 억제할 수 있는 분자적 기전에 대해 알아보겠습니다.연구 방법이번 연구에서는 인간 단백질칩을 이용한 대규모 스크리닝 기법인 마이크로어레이를 활용하여, ..

[연구 소개] 세포 사멸을 막는 PELI1의 비밀: RIP3 조절로 괴사성 질환 극복 가능성

PELI1, RIP3의 과도한 활성화 방지하는 새로운 세포 사멸 조절 메커니즘 제시우리 몸의 유전 정보는 다양한 환경과 자극에 의해 손상될 위험에 노출되어 있습니다. 이러한 손상을 복구하고 세포의 항상성을 유지하는 것은 생명 유지에 필수적입니다.이번 포스팅에서는 "PELI1 Selectively Targets Kinase-Active RIP3 for Ubiquitylation-Dependent Proteasomal Degradation"라는 연구를 바탕으로, PELI1이 RIP3 단백질의 활성을 조절함으로써 과도한 세포 사멸을 방지하는 새로운 메커니즘에 대해 알아보겠습니다.연구 방법이 연구에서는 마이크로어레이를 사용하여 RIP3와 상호작용하는 단백질을 대규모로 스크리닝하였습니다. 연구진은 PELI1이 R..

[연구 소개] 다운증후군과 선천성 심장병의 숨겨진 연결고리: 유전자 상호작용의 비밀

우리 몸의 유전 정보는 다양한 질병의 발생에 중요한 역할을 합니다. 특히 선천성 심장병(CHD)은 유전자 상호작용의 결과로 나타날 수 있는 가장 흔한 선천적 결함 중 하나입니다. 이번 포스팅에서는 "Penetrance of Congenital Heart Disease in a Mouse Model of Down Syndrome Depends on a Trisomic Potentiator of a Disomic Modifier"라는 연구를 통해, 다운 증후군 마우스 모델에서 CHD 발생에 영향을 미치는 유전자들의 복잡한 상호작용을 살펴보겠습니다.연구 방법이번 연구에서는 마이크로어레이 분석과 유전자 발현 기술을 이용하여 다운 증후군과 관련된 유전자 변형이 선천성 심장 결함 발생에 미치는 영향을 평가했습니다...

[연구 소개] 난소암의 숨겨진 비밀: 티로신 인산화와 신호 경로의 이상 조절이 암에 미치는 영향

우리 몸의 세포는 다양한 신호 전달 경로를 통해 생명 활동을 조절하며, 특히 티로신 인산화는 세포 성장과 분열을 조절하는 중요한 과정 중 하나입니다. 그러나 특정 변형이 암 발생과 진행을 촉진할 수 있습니다. 이번 포스팅에서는 "Proteome-wide Tyrosine Phosphorylation Analysis Reveals Dysregulated Signaling Pathways in Ovarian Tumors"라는 연구를 통해 난소 종양에서의 티로신 인산화 불균형과 그로 인한 신호 전달 경로의 변화에 대해 알아보겠습니다.연구 방법이번 연구에서는 인간 단백질칩을 이용한 대규모 스크리닝 기법인 마이크로어레이를 활용하여, TCGA(미국 암 유전체 아틀라스)의 난소 종양 샘플 102개에 대한 단백질 인산화..

[연구 소개] 신장 질환의 숨겨진 원인? 가벼운 사슬 단백질과 신장 손상의 새로운 연결고리 발견!

우리 몸의 유전 정보를 담고 있는 DNA는 다양한 환경적 요인과 내부 요인으로 인해 손상될 위험에 노출되어 있습니다. 이러한 손상에 대한 수리 기전은 생명 유지에 필수적이며, 특히 신장 조직의 보호는 중요한 역할을 합니다.이번 포스팅에서는 "Renal Expression of Light Chain Binding Proteins"라는 연구를 바탕으로, 저다발성 골수종과 같은 질병에서 증가하는 가벼운 사슬(light chain, LC) 단백질이 신장 단백질과 상호작용하여 어떤 영향을 미치는지에 대해 알아보겠습니다.연구 방법이번 연구에서는 인간 단백질칩을 이용한 대규모 스크리닝 기법인 마이크로어레이를 활용하여, LC 단백질이 신장 단백질과 결합하는 방식을 분석했습니다. 이를 통해 다수의 상호작용 파트너 단백질..

[연구 소개] 신경 신호의 숨겨진 비밀: Serine Racemase와 시냅스 교차 신호 전달의 새로운 발견

우리 몸의 유전 정보는 다양한 신호 전달 체계와 단백질 상호작용을 통해 끊임없이 유지되고 조절됩니다. 특히, 신경 전달 과정에서 NMDA와 AMPA 수용체는 중요한 역할을 하며, 이들 간의 상호작용은 신경 가소성과 관련이 깊습니다.이번 포스팅에서는 "Serine Racemase Regulated by Binding to Stargazin and PSD-95"라는 연구를 바탕으로, Serine Racemase(SR)라는 효소가 시냅스 단백질인 Stargazin과 PSD-95에 결합하면서 NMDA와 AMPA 수용체 간의 신호 전달을 조절하는 새로운 메커니즘에 대해 알아보겠습니다.연구 방법이번 연구에서는 인간 단백질칩을 이용한 대규모 스크리닝 기법인 마이크로어레이를 활용하여, SR이 AMPA 및 NMDA 수용..

[연구 소개] 심근병증에서 TEAD1 포획의 역할 이해하기

우리 몸의 유전 정보를 담고 있는 DNA는 끊임없이 손상의 위험에 노출되어 있습니다. 이러한 손상을 빠르고 정확하게 복구하는 것은 생명 유지에 필수적입니다. 유전성 심장 질환인 확장성 심근병증(DCM)에서는 핵막의 주요 단백질인 Lamin A/C를 암호화하는 LMNA 유전자에 돌연변이가 생기면 심각한 심장 질환으로 이어질 수 있습니다.이번 포스팅에서는 "TEAD1 Trapping by the Q353R Lamin A/C Causes Dilated Cardiomyopathy"라는 연구를 바탕으로, 특정 돌연변이가 심장 세포의 구조와 기능에 어떤 영향을 미치는지에 대해 알아보겠습니다.연구 방법이번 연구에서는 인간 단백질칩을 이용한 대규모 스크리닝 기법인 마이크로어레이를 활용하여, TEAD1이 돌연변이 Lam..

[연구 소개] 거대세포바이러스와 자가면역 질환에서의 역할 이해

우리의 DNA는 끊임없이 손상의 위험에 직면해 있으며, 이러한 손상을 신속하고 정확하게 복구하는 것은 생존을 위해 필수적입니다. 자가면역 질환인 전신홍반루푸스(SLE)는 면역 체계의 불균형으로 인해 다양한 염증 반응을 일으킵니다. 특히, 감염은 이러한 면역 체계의 균형에 심각한 영향을 미칠 수 있습니다. 그 중 하나가 인간 거대세포 바이러스(HCMV)입니다.이번 포스팅에서는 "The cytomegalovirus protein US31 induces inflammation through mono macrophages in systemic lupus erythematosus by promoting NF kB2 activation"라는 연구를 바탕으로, 특정 HCMV 단백질인 US31이 NF-κB2 경로를 활..

[연구 소개] Phage Display Biopanning을 활용한 Glioma Stem Cells 표적 CAR-T 세포 설계

우리 몸의 유전 정보를 담고 있는 DNA는 끊임없이 손상될 위험에 노출되어 있습니다. 이러한 손상을 빠르고 정확하게 복구하는 것은 생명 유지에 필수적이며, 특히 종양 줄기세포는 자가 재생 능력과 종양 형성 능력으로 인해 기존 치료법에 저항성을 가지며, 교모세포종 재발의 주요 원인으로 지목되고 있습니다.이번 포스팅에서는 "Use of Phage Display Biopanning as a Tool to Design CAR-T Cells Against Glioma Stem Cells"라는 연구를 바탕으로, 교모세포종 내의 종양 줄기세포(GSC)를 표적하는 CAR-T 세포 설계에 대해 알아보겠습니다.연구 방법연구진은 Phage Display Biopanning 기법을 사용하여, GSCs(교모세포종 줄기세포)와 ..

[연구 소개] 알츠하이머병과 V-ATPase: HYAL-CD44 축을 통한 신경 보호 가능성

우리 뇌는 세포 내 단백질 균형을 유지하는 것이 필수적이며, 이 과정이 손상되면 신경 퇴행성 질환이 발생할 수 있습니다. 특히, 알츠하이머병(AD)에서는 아밀로이드 베타(Aβ)와 과인산화된 Tau 단백질이 축적되어 신경 세포의 기능에 악영향을 미칩니다.이번 포스팅에서는 "Endolysosomal Impairment by Binding of Amyloid Beta or MAPT/Tau to V-ATPase and Rescue via the HYAL-CD44 Axis in Alzheimer Disease"라는 연구를 통해 V-ATPase의 역할과 HYAL-CD44 축이 제공하는 신경 보호 메커니즘에 대해 살펴보겠습니다.연구 방법인간 단백질 마이크로어레이를 이용한 분석연구진은 인간 단백질 마이크로어레이를 사용..